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Multiple Sklerose (MS)



mit feundlicher Genehmigung von www.impfschaden-ms.de

 

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Inhaltsverzeichnis

1. Erstsymptome der MS
2. Mechanismen der Neurotoxizität
3. Stress als Auslöser von Parathesien
4. Vitalstoffe (Vitamine, Mineralien, Spurenelemente)
5. Ursache der MS


1. Erstsymptome der MS


Die wenigsten Betroffenen sind über das Folgende informiert:

„Symptome und Verlauf: Die Entwicklung der Encephalomyelitis disseminata (MS) lässt keine strengen Gesetzmäßigkeiten in ihren klinischen Erscheinungen erkennen. Alle infrage kommenden Symptome können: 1. Als erste Krankheitszeichen erscheinen, 2. Allein auftreten, oder 3. Gleichzeitig voneinander sein. Einzelne Symptome mögen bereits abklingen, während andere noch fortschreiten.“
(Neurologie und Psychiatrie für Pflegeberufe, Haupt, Jochheim, Remschmidt, Seite 182).
Der Autor Prof. Dr. Walter F. Haupt ist Neurologe und leitender Oberarzt an der Klinik und Poliklinik für Neurologie des Kölner Universitätsklinikums.
Der Autor Prof. Dr. Kurt-Alphons Jochheim war von 1967 - 1987 Leiter des Rehabilitationszentrums an der Universität Köln. Während dieser Zeit war er ebenfalls außerplanmäßiger Professor für Neurologie und Psychiatrie an der Universität Köln.


„Da die anfänglichen Beschwerden oft wenig dramatisch sind und rasch vorübergehen, dauert es meist einige Jahre, bis häufigere, schwerere oder bleibende Krankheitszeichen schließlich zur Feststellung einer MS führen. Bei der Festlegung des Krankheitsbeginns muss deshalb zwischen dem Zeitpunkt des erstmaligen Auftretens von Beschwerden und der Diagnosestellung unterschieden werden. Das Durchschnittsalter für den Beschwerdebeginn liegt bei gut 25 Jahren, dasjenige für die Diagnosestellung einige Jahre später.“

"Eine in der Fachsprache als Fatigue bezeichnete verminderte Leistungsfähigkeit mit abnorm rascher und starker Ermüdbarkeit und Erschöpfung wurde lange Zeit auch von vielen Ärzten bei einer MS nicht ausreichend ernst genommen. Inzwischen weiß man, dass dies eines der häufigsten Probleme von MS-Betroffenen und bei einem Teil sogar als erstes Krankheitszeichen ist, ohne dass sonstige neurologische Behinderungen bestehen, die eine verminderte Leistungsfähigkeit erklären könnten."
(Multiple Sklerose: Antworten auf die 111 wichtigsten Fragen, Roland Besser, Günter Krämer, Edition 6, Georg Thieme Verlag, 2006, Seite 17 und 67).
Der Autor Prof. Dr. Roland Besser ist Facharzt für Nervenheilkunde, Facharzt für Neurologie und Chefarzt des HELIOS Klinikum Krefeld Neurologische Klinik.
Der Autor Dr. Günter Krämer ist Neurologe und Medizinischer Direktor der Schweizer Epilepsieklinik in Zürich.



Erstsymptome können sein: Fatique, Schwankschwindel, Doppelbilder, Störungen der Blasen-, Darm- und Sexualfunktionen, Sprach- und Sprechstörungen, etc.

Erstsymptome sind also nicht auf Sensibilitätsstörungen (Taubheitsgefühl) beschränkt!


Zum Erstsymptom Fatigue findet sich in der medizinischen Fachliteratur Folgendes:

„Bei bis zu einem Drittel der untersuchten Kranken traten Abgeschlagenheit und Müdigkeit als erstes Symptom überhaupt auf [Krupp 1988]“
(Symptomatische Therapie der Multiplen Sklerose, M. Haupts, Seite 33).
Der Autor Priv.-Doz. Dr. Michael Haupts ist Chefarzt der Fachklinik für Neurologie des Augustahospitals.

Auf der Internetseite des Augustahospitals ist unter der Rubrik MS-Info noch Folgendes zu finden:

"Die ersten Symptome sind meist uncharakteristisch und führen nicht immer gleich zur richtigen Diagnose. Hierzu gehören z.B. Missempfindungen, flüchtige Sehstörungen, eine vorübergehende Ungeschicklichkeit beim Hantieren oder beim Gehen sowie ein über Tage anhaltender Zustand der Abgeschlagenheit und Müdigkeit. Dies können alles sogenannte erste Schübe der Multiplen Sklerose sein, die sich in der Folge nach Abständen von Wochen, Monaten oder Jahren in anderer Form wiederholen können."


„Die so genannte „Fatigue“, wird mittlerweile als das am häufigsten auftretende Symptom bei MS beschrieben (Multiple Sclerosis Council for Clinical Practice Guidelines, 1998). Sie betrifft im Krankheitsverlauf 75– 95% der Patienten (Fisk,
Pontefract, Ritvo, Archibald & Murray, 1994, Krupp, 2001, Krupp, Alvarez, La Rocca & Scheinberg, 1988, Multiple Sklerose Therapie-Konsensus-Gruppe, 2004, Schwid,
Covington, Segal & Goodman, 2002), wird als deutlich verschieden vom normalen Erschöpfungsgefühl beschrieben, kann durch Wärmeeinfluss verstärkt auftreten (Krupp et al., 1988, Schwartz, Coulthard-Morris & Zeng, 1996) und wird von 50 – 60% der Betroffenen als das schwerwiegendste Symptom mit starken Auswirkungen auf die Leistungsfähigkeit und Lebensqualität beklagt (Bakshi et al., 2000, Fisk et al., 1994, Freal, Kraft & Coryell, 1984, Murray, 1985).“

(Dissertation, Fatigue bei MS: Eine pupillometrische Studie, R. Groß, 2006, Seiten 14 und 15).
Der an der MS-Ambulanz des UKE Hamburg tätige Prof. Dr. Christian Heesen ist Koreferent dieser Dissertation.


„Müdigkeit und abnorme Ermüdbarkeit, auch im Deutschen oft als «Fatigue» bezeichnet, ist eines der häufigsten Symptome bei MS und kommt bei über 85% der Patienten vor [2]. Es handelt sich dabei um ein überwältigendes Gefühl von Erschöpfung, Mangel an Energie und Gefühl von Müdigkeit, welches bei weitem über das Maß hinausgeht, wie es bei dem jeweiligen Aktivitätsgrad erwartet werden darf [3]. Fatigue kann in jedem Stadium der MS auftreten und ist nicht direkt mit einem Funktionsverlust oder mit Mobilitätsparametern korreliert [4].“
(Symptomatische Therapie der Multiplen Sklerose, J. Kesselring, C. von Hippel,
Schweiz Med Forum Nr.42, Seite 1051).
Der Autor Prof. Dr. J. Kesselring ist Chefarzt des Neurologischen Rehabilitationszentrums Valens.
Der Autor Dr. Christoph von Hippel ist Facharzt für Neurologie und betreibt eine eigene Praxis in Luzern.



Zum Erstsymptom Schwankschwindel findet sich in der medizinischen Fachliteratur Folgendes:

„Die Dauer der Symptomatik ist bei der differential-diagnostischen Einordnung
zentral-vestibulärer Schwindelformen hilfreich: Kurze, Sekunden bis Minuten oder
wenige Stunden andauernde Dreh- oder Schwankschwindelattacken entstehen bei transient ischämischen Attacken im vertebrobasilären Strombahngebiet, Basilärismigräne bzw. vestibulärer Migräne, Paroxysmalen Hirnstammattacken mit Ataxie bzw. Dysarthrie bei multipler Sklerose und der seltenen vestibulären Epilepsie.“
(Paroxysmale Störungen in der Neurologie, Bettina Schmitz, Barbara Tettenborn Springer, 2005, 6.2 Zentral-vestibuläre Schwindelformen, Seite 99)


„Die Symptome sind vielfältig: zentrale vestibuläre Störungen mit Schwindel,...“

„Differentialdiagnose: ...Auch bei dieser, als Zervikalsyndrom bezeichneten Erkrankung können wechselnde Sensibilitätsstörungen im Nacken, der Ohrregion und im Schulter-Arm-Bereich zusammen mit Schwankschwindel...“
(Das Gleichgewicht, Hans Scherer, S. 436).


„Zu den Basisparametern der Schwindelbeschreibung gehören Angaben über Zeit und Intensität. Aus diesem Intensitäts-Zeit Verhältnis lassen sich spontane Schwindelformen und provozierbare Schwindelformen ableiten (Grafik 3, 4). Siehe Grafik 3: Lage- und Lagerungsschwindel, z.B. Alkohol, Medikamente, Schädel- Hirn-Trauma, Multiple Sklerose, Labyrinthläsion, HWS-Syndrom.“
(Sinnvolle Diagnostik und Therapie des Symptoms Schwindel, Wolfgang Stoll, Deutsches Ärzteblatt, A-460, A-461).


„«Typische» Symptome der Multiplen Sklerose: Schwindel, Gleichgewichtsstörungen“.
(Symptomatische  Therapie der Multiplen Sklerose, J. Kesselring, C. von Hippel).


„...im Rahmen der Erkrankung auftretenden zentral-vestibulären Symptomatik mit einem eher diffusen Schwindelgefühl. Solche diffusen Schwindelbeschwerden können auch als Erstsymptom einer E.d. zu beobachten sein.“
(Schwindel und Gleichgewichtsstörungen, Stoll, Most und Tegenthoff, Seite 166).



Am 03.07.2001 ist vom Landessozialgericht Niedersachsen/Bremen im Fall
L 9 VS 100/95 die Erkrankung MS als Wehrdienstbeschädigung (WDB) im Sinne des Soldatenversorgungsgesetzes (SVG) anerkannt worden.
Auf Seite 4 des Urteils findet sich Folgendes:

"Außerdem hat er für das Gericht überzeugend dargetan, sein Sohn habe ihm berichtet, er habe das Gefühl in ein Loch oder eine Kuhle zu treten. Auch die Mutter des Klägers berichtet von Gleichgewichtsstörungen und dem Gefühl des Klägers in ein Loch zu treten. Sie hat für das Gericht auch nachvollziehbar und überzeugend berichtet, dem Arztbesuch bei Dr. E. sei insoweit ein längerer Vorlauf vorausgegangen. Auch der erstinstanzlich vernommene Zeuge J. schildert die körperlichen Probleme des Klägers in der Zeit Herbst/Winter 1985. Alle Zeugen berichten übereinstimmend von einer abnormen Erschöpfbarkeit des Klägers in der fraglichen Zeit.

In Auswertung dieser Zeugenaussagen kommt Prof. Dr. P. in seinem für das Gericht erstatteten Gutachten vom 30. April 2001 zu dem nachvollziehbaren und überzeugenden Ergebnis, die Erstsymptome der MS seinen während der Einwirkung der Belastung oder bis zu 8 Monate danach aufgetreten (S. 39 des Gutachtens = Bl. 241 d. Gerichtsakte). Prof. Dr. P. stützt dieses Resultat auf das Auftreten der genannten Symptome abnorme Ermüdbarkeit (S. 29 d. Gutachtens), ataktischer Gang (S. 21 d. Gutachtens) und allgemeiner Leistungsabfall (S. 22 d. Gutachtens) ...

... Danach liegen nach den Feststellungen des erkennenden Gerichts alle Tatbestandsmerkmale vor, die die Beklagte in Anwendung der zitierten Rechtssprechung des BSG zu Nr. 64 der AP zwingen, die MS-Erkrankung des Klägers als WDB anzuerkennen."

Nach Überzeugung des Landessozialgericht Niedersachsen/Bremen handelt es sich bei der Symptomatik Fatigue und Schwankschwindel um Erstsymptome der MS.



Für das MS-bedingte Erschöpfungssyndrom gibt es keinen ICD-Code!

Bei Eingabe des Suchbegriffes „Erschöpfung“ wird der Code R53 (Unwohlsein und Ermüdung) an erster Stelle angeboten. Die Symptomatik Fatigue wird also voraussichtlich vom Arzt immer als ICD-Code R53 in der Krankenakte (!) angegeben werden, da keine andere Option zur Verfügung steht. In den wenigsten Fällen, wie schon aus der angegebenen Literatur zu entnehmen ist, wird der Arzt dieses als MS-bedingtes Erschöpfungssyndrom erkennen, zumal es sich häufig als erstes Symptom einer MS zeigt und noch gar nicht als solches von einem Allgemeinmediziner mit der Erkrankung in Verbindung gebracht werden wird.




2. Mechanismen der Neurotoxizität

Im Lehrbuch der Toxikologie von Marquardt und Schäfer (Hrsg.), 2003, findet sich folgendes:

Zitat:

„20.7 Mechanismen der Neurotoxizität

20.7.1 Myelinschädigung

Die Bildung des Myelins erfolgt im ZNS durch die Oligodendrozyten und in der Peripherie durch die Schwann´schen Zellen. Beide Zelltypen bilden das Myelin in konzentrischen Lagen rund um das Axon. Jede Schwann´sche Zelle myelinisiert ein Internodium eines Axons, um dickere Fasern werden mehrere Lagen gelegt, aber immer mit einer charakteristischen Periodizität von 12nm. Im Gegensatz dazu myelinisiert jeder Oligodendrozyt oft ohne funktionellen Bezug mehrere zentrale Axone, die innerhalb von 5 bis 40 μm des Zellkörpers gefunden werden. Die Periodizität zwischen den Myelinlagen beträgt 10,6 nm. Während der Myelinisierung wird der Extrazellulärraum durch die Verschmelzung der zytoplasmatischen Oberfläche der Myelinwindungen reduziert, ein Prozess der als Kompaktgestaltung bekannt ist. Wegen des Lipidgehaltes hat Myelin einen hohen elektrischen Widerstand transversal durch die axonalen Membranen und steigert so die elektrische Raumkonstante des Axons, die es dem longitudinalen Strom ermöglicht, sich schneller längs des Axons auszubreiten und dadurch die Leitungsgeschwindigkeit zu erhöhen. Myelinschädigung ist deshalb von einer Störung der Nervenleitung begleitet. Milde und fokale Schädigung führt zu einer Verminderung der Leitungsgeschwindigkeit, ein diagnostisches Merkmal ist die gesteigerte Temperaturabhängigkeit der Leitungsgeschwindigkeit (Anmerkung: z.B. ist dies bei Fieber bemerkbar). Schwerer Verlust des Myelins kann zu Leitungsstörungen führen. Natriumkanäle werden dann in geringerer Dichte in den normalerweise vom Myelin bedeckten Teilen des Axons gefunden. Bei der Demyelinisierung wird der Abstand zwischen den Kanälen zu groß, um die Kluft zwischen den ungeschädigten Abschnitten zu überbrücken. Bei mittleren Graden der Schädigung bleibt nur die Übertragung niedrigerer Frequenzen erhalten.

Drei Arten der Myelinschädigung können beobachtet werden: intramyelines Ödem (Myelinschwellung), primäre Demyelinisierung (Myelinzusammenbruch) und sekundäre Demyelinisierung.


Myelinschwellung

Eine Störung der Myelinhomöostase oder eine metabolische Schädigung der myelinisierenden Zelle kann zur Bildung eines intramyelinen Ödems führen. Dieses Ödem kann sich fokal oder generalisiert ausbilden und schließt gewöhnlich eine Aufsplittung der interperiodalen Laminae zwischen den vorherigen extrazellulären Oberflächen der Myelinwindungen ein. Es ist innerhalb von Tagen oder Stunden reversibel. Funktionelle Konsequenzen sind. Ähnlich wie bei der Deyelinisierung, Unterbrechung der Nervenleitung und Anstieg des Gehaltes an Gewebswasser. Mit der Myelinschwellung per se ist kein Verlust an Myelin oder die Freisetzung von Myelinbausteinen in den Extrazellulärraum verbunden. In schweren Fällen kann die Myelinschwellung in die primäre Demyelinisierung übergehen.


Primäre Demyelisierung

Eine primäre Demyelinisierung wird bei einem direkten Angriff von Fremdstoffen entweder auf das Myelin oder auf Myelin bildende Zellen beobachtet und führt zu einem Verlust des Mylingehaltes oder zu einer Zerstörung des Myelins. Zahlreiche toxische Substanzen rufen primäre Demyelinisierung hervor, wie Diphtherietoxin. Bei Demyelinisierung werden basisches Myelinprotein und andere Marker in den Extrazellulärraum freigesetzt. Die Zerstörung kann sich auf das Gebiet der Ranvier-Schnürringe beschränken (paranodale Demyelisierung) oder merh generalisieren (segmentale Demyelinisierung). Das Axon ist primär nicht beteiligt. Bei schwerer Demyelinisierung mit Hirnschwellung kann jedoch eine lokale Ischämie oder Hypoxie sekundär zum Verlust von Axonen führen. Innerhalb von etwa  einer Woche beginnt die Remyelinisierung nach Teilung der überlebenden Myelinzellen. Dieser Prozess ähnelt der normalen Entwicklung, ist aber im ZNS weniger effektiv als im peripheren Nervensystem. Repariertes Myelin weist kürzere internodale Abstände auf und ist oft dünner und weniger funktionstüchtig.


Sekundäre Demyelinisierung

Die sekundäre Demyelinisierung ist ein aktiver Prozess, der einer irreparablen Zerstörung des Axons folgt. Der nach traumatischer Schädigung und primärer toxischer Axonopathie auftretenden Waller´schen Degeneration folgt eine Digestion des Myelins durch Makrophagen.


20.7.2 Störungen des axonalen Transports

Neben der hormonalen Informationsübertragung mit dem Blutstrom existiert im Nervensystem ein hoch spezifisches intrazelluläres Kommunikationssystem, das auf einen Transport von Substanzen mit relativ hoher Geschwindigkeit über große Distanzen entlang der Axone basiert. Die axonalen Fortsätze sind 100 000-mal länger als der Durchmesser der Zellen. Das Volumen der längeren Axone ist daher größer als das ihrer Zellkörper, obwohl die Axone kleinere Durchmesser haben. Die Synthese essenzieller Proteine findet in der Nissl-Substanz statt, die aus ribosomalen Komplexen besteht. Die Nissl-Substanz wird nur im Soma von Neuronen gefunden, bei denen ein effektiver Transport in die Peripherie stattfindet. Dieser Transport kann in schnellen anterograden und schnellen retrograden sowie langsamen Transport unterteilt werden. Die Transportprozesse sind an Mikrotubuli gebunden und von ATP, von einer Calcium-Magnesium-abhängigen ATPase sowie von Calmodulin abhängig. Die „Motor-Proteine“ Kinesin und Dynein sind am schnellen, Dynamin ist am langsamen Transport beteiligt.
Der schelle anterograde Transport verläuft vom Zellkörper bis zur Peripherie und bewegt vor allem membrangebundene Substanzen, wie Enzyme, Neurotransmitter, Calcium und Aminosäuren. In der Peripherie beträgt die Geschwindigkeit beispielsweise 410 nm, aber im Sehnerv nur 250nm pro Tag. Der Transport von Mitochondrien hat eine geringere Geschwindigkeit von 34 bis 68 nm pro Tag. Der schnelle retrograde Transport dient der Rückführung von Substanzen von den Aminosäuren, gewöhnlich in Form von Lysosomen, und auch dem Rücktransport von Informationen aus der Peripherie, wahrscheinlich in Form trophischer Faktoren. Das Volumen des retrograden Transports beträgt gemessen an den Proteinen etwa die Hälfte des anterograden Transports. Der langsame Transport (0,2 bis 8 nm pro Tag) bewegt den bei weitem größten Anteil der Substanzen, hauptsächlich Stoffwechselenzyme und Strukturproteine. Aus diesen Gründen resultiert jede anhaltende Unterbrechung der axonalen Transportprozesse in einer Degeneration des Axons.“





3. Stress als Auslöser von Parathesien

Bei somatischem oder psychischem Stress sinkt der Zinkspiegel (in relativ kurzer Zeit) auf ein bedenklich niedriges Niveau. Die Stresshormone Cortisol und Adrenalin werden durch den Metallothionein-Mechanismus (MTN) aus dem Körper entfernt und eben dieser Prozess benötigt Zink (viel Zink!).
Sollte man jetzt schon einen niedrigen Zinkspiegel haben, so kann es passieren, dass ein Zinkdefizit durch den Stress entsteht.

Zink und Kupfer sind unentbehrlich für eine gute „Spannung“ der Körperflüssigkeiten. Der menschliche Körper ist wie eine Batterie und die gute „Spannung“ der Körperbatterie wird für eine gute Signalübertragung benötigt.
Stress senkt den Zinkspiegel im gesamten Körper und dies bedeutet eine schlechtere Signalübertragung.

Eine schlechte Signalübertragung tritt bei MS ebenfalls durch die schlechte Qualität des isolierenden Myelins auf.

Tritt jetzt bei einem MS´ler übermäßiger Stress auf, addieren sich die beiden zuvor beschriebenen Ursachen (schlechte Körperspannung durch Zinkdefizit und schlechtes Myelin).
Die Folge können auftretende Parathesien in unterschiedlichen Körperteilen sein.




4. Vitalstoffe (Vitamine, Mineralien, Spurenelemente)

Im Artikel Vitamin D status is associated with relapse rate in pediatric-onset multiple sclerosis von Mowry et Al., 2010, heißt es in der Zusammenfassung:

(Deutsche Übersetzung)

Vitamin D-Status in Verbindung mit der Schubrate bei Beginn der pädiatrischen multiplen Sklerose

Zusammenfassung

ZIEL: Wir wollten feststellen, ob der Vitamin D-Status, ein Risikofaktor für Multiple Sklerose, in Verbindung mit der Rate der anschließenden klinischen Schübe bei Kindern mit multipler Sklerose steht.

METHODEN: Dies ist eine retrospektive Studie von pädiatrischen Patienten mit beginnender multipler Sklerose oder klinisch isoliertem Syndrom, die nacheinander in einer zukünftigen Kohortenstudie bei ihrem Besuch der klinischen pädiatrischen Multiple Sklerose Zentren der University of California, San Francisco oder State University of New York in Stony Brook rekrutiert wurden. Von 171 in Frage kommenden Patienten, wurden 134 (78%) mit Multipler Sklerose / klinisch isoliertem Syndrom in der Kohorte aufgenommen; weitere 24 wurden wegen des Mangels der Analyse an verfügbaren Serum (n = 7) oder dem Fehlen von Nachuntersuchungen (n = 17) ausgeschlossen. Serum 25-Hydroxy-Vitamin D(3) Spiegel wurden gemessen und an saisonbereinigte Wert angepasst. Der angepasste Serum 25-Hydroxy-Vitamin D (3) Spiegel diente als primärer Vorhersager in einem multivariablen negativen binomialem Regressionsmodell, in dem die wichtigsten Ergebnisse die Zahl der darauffolgenden Schübe war.

ERGEBNIS: Unter den 110 Probanden lag der mittlere unbereinigte 25-Hydroxyvitamin D(3) Spiegel bei 22 +/- 9 ng/ml. Nach Anpassung an Alter, Geschlecht, Rasse, ethnischer Herkunft, Erkrankungsdauer, krankheitsmodifizierender Therapie und der Länge der Nachuntersuchungen, wurde jeder 10 ng/ml Anstieg des angepassten 25-Hydroxy-Vitamin D(3) Spiegels mit einem 34%en Rückgang in der Rate von späteren Rückfällen (Schüben) in Verbindung gebracht (Inzidenzratenverhältnis 0,66; 95% Konfidenzintervall: 0,46-0,95, p = 0,024).

INTERPRETATION: Niedrige Serum 25-Hydroxy-Vitamin D (3) Spiegel sind mit einem erheblichen Anstieg nachfolgender Schubraten bei Kindern auftretender Multiple Sklerose oder klinisch isolierten Syndrom in Verbindung zu bringen und liefert logische Gründe für die Durchführung randomisierter kontrollierter Studien für die Ergänzung mit Vitamin D.


Am 22.11.2009 schrieben die Drs. med. Löffler und Egorov einen offenen Brief an die Bundesregierung und Redaktionen großer Medienhäuser.

Zitat: "Vitamin D3 Defizienz in Deutschland: Gesamtgesundheitliche Auswirkungen auf die deutsche Bevölkerung mit besonderem Focus auf die Virusgrippe H1N1, Influenza Virusgrippe und Erkrankungen an soliden Tumoren wie Brustkrebs, Darmkrebs und Prostata Krebs."

"... hat der Vitamin D3 Mangel für die Prävention von Autoimmunerkrankungen (z.B. Multiple Sklerose)..."


Im Artikel Nieuw licht op vitamine D von Jos P.M. Wielders, Frits A.J. Muskiet und Albert van de Weil, erschienen in NED TIJDSCHR GENEESKD., 2010, ist Folgendes zu finden:  

Nadat 1,25-dihydroxyvitamine D binnen de cel is gebracht en samen met de receptor een complex heeft gevormd, wordt er een combinatie gevormd met een vitamine A-houdend complex. Deze combinatie bindt aan een vitamine D-‘response element’ op de betrokken genen, waarna het gen tot expressie kan worden gebracht. Circa 3% van onze genen bevatten een vitamine D-‘response element’,6 wat betekent dat de synthese van vele eiwitten in ons lichaam afhankelijk is van een adequate vitamine D-status. Onderzoeken in de laatste decennia leverden toenemend bewijs voor een rol van vitamine D bij onze immunologische afweer, auto-immuunprocessen, spier-functie, differentiatie van cellen en bij de remming van proliferatie van tumorcellen.“

Eine deutsche Erklärung fand ich auf der Internetseite von Deutsches Grünes Kreuz für Gesundheit e.V.:  

„Nachdem es in den Zellkern eindringt, bindet sich das aktivierte Vitamin D an den Vitamin-D-Rezeptor (VDR) und fördert dadurch dessen Zusammenarbeit mit dem sogenannten Retinolsäure-X-Rezeptor (RXR). Retinolsäure ist eine Form von Vitamin A, die an den RXR bindet, insofern gibt es also ein indirektes, aber bedeutsames Zusammenspiel von Vitamin D und Vitamin A. In Anwesenheit des Calcitriol bindet der neu entstandene VDR/RXR-Komplex nun kleine Sequenzen der DNA, die als Vitamin-D-Response-Elemente (VDREs) bekannt sind, und löst eine Kaskade von molekularen Interaktionen aus, die die Transkription bestimmter Gene regulieren. Derzeit sind bereits über 50 Gene in Geweben des gesamten Körpers dafür bekannt, durch die aktivierte Form von Vitamin D reguliert zu werden (5).“

Der Vitamin D-Spiegel sollte bei einem MS`ler "sehr gut" sein, d.h. ein Wert von 125 nmol/L bzw. 50 ng/ml. Optimal wären 150 nmol/L bzw. 60 ng/ml.


Die Produktion von Melatonin ist sehr wichtig (!), da bei MS eine überall auftretende „Aufräumaktion“ des Immunsystems zu sehen ist, die das beschädigte Myelin beseitigt. In diesem Fall ist das Immunsystem ständig durch das Melatonin aktiviert, da die Rezeptoren der T-Helferzellen durch Melatonin und Vitamin D aktiviert werden.
Das heißt dann auch, dass der Melatoninspiegel sinkt. Melatonin Synthese benötigt Tryptophan (für das Serotonin) und Zink.

Zur Aminosäure Tryptophan habe ich noch zwei interessante Artikel gefunden:

Im Artikel Neuer Wirkstoff gegen Multiple Sklerose, erschienen in der Berliner Zeitung, 2005, ist folgendes zu lesen:

"Ein Abbauprodukt des Eiweißbausteins Tryptophan kann offenbar die Zerstörung der Nerven-Isolierschicht bremsen"

"Er verweist dabei auf Resultate einer Patientenstudie, in der 3,4DAA vor einigen Jahren als Anti-Allergikum getestet wurde - dabei traten keinerlei schwere Nebenwirkungen auf."

Die im Artikel erwähnte Patientenstudie lautet Treatment of Autoimmune Neuroinflammation with a Synthetic Tryptophan Metabolite, von Platten et Al., 2005, erschienen in Science.


Auch in einem von Dr. Bodo Kuklinski für das Gericht erstelltem Gutachten ist auf Seite 13 Folgendes zu finden:

"MS-Patienten haben einen Serotoninmangel. Serotonin als Nervenbotenstoff wird mit Hilfe von Vitamin B6 aus Tryptophan gebildet. Schon lange wird ein chronisches Vitamin-B6-Defizit mit der MS-Entstehung diskutiert (61)."



Kalzium ist unter anderem notwendig für die Produktion von Melatonin, so dass der Mangel von Kalzium viele Funktionen von Melatonin - ein gesunder Schlaf und der Methylierung von DNA - beeinträchtigen kann. Schäden an der DNA-Methylierung durch Melatoninmangel - und dadurch des epigenetischen Code der DNA - kann zu einem erhöhten Risiko von Krebs und zu vielen anderen degenerativen Erkrankungen führen.      



Besonders Frauen leiden an Zinkmangel bei erhöhter Schwermetallbelastung, da sie sich eher wie Männer fleischarm und mit Vollwertkost ernähren.      



Hier ist wieder der Arzt Dr. Kuklinski und dessen Behandlungsweise zu erwähnen. In seinem Artikel Zur „Gefährlichkeit“ von Vitaminen und Mikronährstoffen ist Folgendes zu finden:  

Eine Prophylaxe/Therapie ist nur mit Vitaminen und anderen Mikronährstoffen möglich, nie durch Medikamente. Letztere korrigieren doch nicht die metabolischen Störungen. Alzheimer ist eine Mitochondriopathie (18), genau wie fast alle chronischen neurologischen Erkrankungen wie Multiple Sklerose, ALS, ADS/ADHS, Autismus, CFS, FMS, Makuladegeneration und Glaukom, Epilepsien, Neuropathien, Mb. Parkinson u. a. (21)...

... Der Mensch erkrankt nicht, weil Medikamente fehlen, sondern weil biochemische Störungen im Körper ablaufen, die nicht erkannt und korrigiert werden...


... Vitamin-D-Mangel korreliert insgesamt mit erhöhten Mortalitäts-, Immunstörungs- und Krebsraten. In Deutschland liegen 70 % der Personen mit ihrem Vitamin-D-Spiegel unter dem Schwellenwert von 50 nmol/l (37), geriatrische Patienten liegen noch tiefer (38). Optimale Blutspiegel an 25-OH-D3 über 100 bis 150 nmol/l sind im Gegensatz zu südlichen Ländern bei uns ohne Substitution von 3.000 bis 4.000 IE pro Tag nicht erreichbar...


... Dies betrifft übrigens die meisten Zufuhrempfehlungen für Mikronährstoffe, die auf Vermeidung von Mangelzuständen orientieren...


... Weswegen haben fast alle Zellsysteme dann Vitamin-D3-Rezeptoren, besonders Immunzellen? Weswegen verhindert eine blande D3-Zufuhr in den ersten Lebensjahren den Ausbruch eines Typ-I-Diabetes ab 15. Lebensjahr? Weswegen wirkt Vitamin D3 bakterizid, Blutdruck senkend? Warum ist die Letalität bei Blut-Vitamin-D3-Spiegeln < 20 ng/ml 2-fach, an tödlichen Herz-, Kreislauf 2,2-fach höher als bei Personen mit D3-Konzentrationen über 30 ng/ml (39)? Zahlreiche Studien wiesen auf die inverse Korrelation von Krebserkrankungen und Vitamin-D-Konzentrationen hin...

... Unverändert bleibt die Tatsache, dass auch Multivitamine eine reichhaltige Mischernährung nie ersetzen könne.“



Auf jeden Fall sollte auf eine ausgewogene Ernährung geachtet werden, um einen Mangel an Vitaminen, Mineralien und Spurenelementen vorzubeugen. Wichtig ist ein gut funktionierendes Immunsystem. Auch ausreichender und „gesunder“ Schlaf ist wichtig. Sie können noch so viel Vitalstoffe zu sich nehmen, bei Schlafentzug wird das Immunsystem nicht mehr richtig funktionieren. 



5. Ursache der MS

Die MS ist eine Proteinfehlfaltungserkrankung. Geläufiger sind die englischen Bezeichnungen protein misfolding disease und conformational disease. Hierzu sollte unbedingt das Kapitel 7 der Startseite aufmerksam gelesen werden. Das es sich bei der MS um eine autoimmune Erkrankung handelt, möchte ich bezweifeln, da es sich erstens um keine gesicherte Erkenntnis sondern nur um eine Theorie handelt. Zweitens gibt es Studien, welche die autoimmune Theorie zweifelsfrei in Frage stellen. Unter den MS Erkrankten gibt es eine große Anzahl, bei denen wahrscheinlich schon eine Vererbung vorliegt. Ich spreche hier von Geschädigten der nachfolgenden Generation bzw. Generationen, da Giftstoffe wie Aluminiumhydroxid schon seit über 80 Jahren in Impfstoffen eingesetzt werden. Aber nicht nur Impfstoffe kommen in Betracht, sondern auch Amalgam oder Strahlung (siehe strahlenbelastete Berufsgruppen). Durch dauerhafte Störung der Genexpression und Veränderung der Keimbahnzellen kommt es zur Veränderung der Erbinformation.  

Wer die bisherigen Informationen sorgfältig gelesen hat, dem wird mittlerweile bekannt sein, dass die Art und Weise, wie Giftstoffe in den Körper gelangen (Oral und somit den Magen-Darm-Trakt durchlaufen und durch Glutathion-Moleküle eingefangen werden können oder durch intravenöse oder intramuskuläre Injektion in die Blutbahn gelangen und somit die Blut-Gehirn-Schranke passieren können), auf die schädigende Wirkung großen Einfluss haben.  

Ich bin sicher, dass bei mir keine Vererbung vorliegt, sondern meine MS erstmalig durch Giftstoffe verursacht wurde. Somit würde ich mich als ein Geschädigter der ersten Generation bezeichnen. 
Ich habe herausgefunden, dass in diesem Fall die Erkrankung reversibel sein kann, wenn die Möglichkeit besteht, diese falsch gefalteten Proteinmoleküle aus dem Körper zu entfernen. Dies kann durch Entgiftung und Stärkung des Immunsystems geschehen. Bei mir hat das wunderbar funktioniert und ich bin zur Zeit völlig Beschwerdefrei.
Dr. Kuklinski verfolgt das gleiche Prinzip, nur das er wahrscheinlich keine Kenntnis von dem oben geschriebenen hat.
Ob dieses bei einer Vererbung ebenfalls zum Erfolg führen könnte, kann ich nicht beurteilen. Was allerdings durchaus in Betracht kommt ist die Möglichkeit, dass die Giftstoffe eine genetische und somit vererbbare Veränderung des körpereigenen Entgiftungssystems (Stichwort: Glutathion) verursacht haben. Eine Stärkung dieses Entgiftungssystems (Stichwort: NAC) ist möglich.
Es darf auch nicht vergessen werden, dass ich diese Erkenntnisse aus meinen bisherigen Recherchen gezogen und meine eigene Therapie darauf abgestimmt habe. Eine Verallgemeinerung sollte hieraus nicht abgeleitet werden, aber es kann als Ausgangspunkt für eigene Überlegungen und Vorgehensweisen dienen. Während meiner Therapie befand ich mich zusätzlich in Behandlung eines Osteopathen.  

Das Forscher weltweit an Methoden der Heilung von MS arbeiten und hier unterschiedliche Gene gefunden haben, die eventuell verantwortlich sind, greift einfach zu kurz. Diese Gene sind wahrscheinlich der Beweis, dass es sich in diesen Fällen schon um Vererbungen handelt. Siehe hierzu auch die informative Internetseite des Multiple Sclerosis Resource Center in England. Es wird geschrieben, dass das Wissen um die Entstehung der MS unvollständig ist, aber noch wurde auch kein Zusammenhang zur Proteinfehlfaltung hergestellt.
Vielleicht ist dies ja das entscheidende fehlende Puzzlestück.

21. 27. November 1

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